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Necrosis tubular aguda - Información general

Nombres alternativos

Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA

Definición:

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por la isquemia de los riñones (falta de oxígeno en los tejidos renales) o por la exposición a materiales que son tóxicos para el riñón (agentes nefrotóxicos).

Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes asociado con el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular renal junto con la azotemia prerrenal son las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros: lesión o trauma que producen daño a los músculos, cirugía mayor reciente, reacción a transfusión sanguínea, shock séptico u otras formas de shock e hipotensión severa (presión sanguínea baja) que dura más de 30 minutos.

Cualquier condición que cause una reducción en la cantidad de sangre que está siendo bombeada por el corazón puede originar NTA; además, la enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer que la persona sea más susceptible a esta condición.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

  • La exposición a agentes nefrotóxicos, tales como los antibióticos aminoglucósidos
  • Agentes antimicóticos como la amfotericina
  • El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)
  • Fecha de revisión: 11/12/2007
  • Versión en inglés revisada por:Charles Silberberg, D.O., Private Practice specializing in Nephrology, Affiliated with NY Medical College, Division of Nephrology, Valhalla, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network.
  • Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc

Referencias

Goldman L, Ausiello D. Goldman: Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.
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